ARAŞTIRMACILAR KEMOTERAPİ SONRASI DOĞURGANLIĞIN KORUNMASI İÇİN YENİ BİR MEKANİZMA BULDULAR

Kemoterapötik tedavi mekanizması etkisini hücredeki DNA’ya zarar vererek yapar. Kanser hücreleri daha hızlı bölündükleri için, DNA’ya zarar veren bu ilaçlara daha çok cevap verirler. Bunun tek istisnası oositlerdir. Oosit, üremede görev alan dişi üreme (germ) hücresidir, diğer bir deyişle henüz olgunlaşmamış yumurta hücresidir. Doğum kusurlarını önlemek için, DNA’sı hasar alan oositlerde hızlı bir şekilde programlı hücre ölümü başlatılır. Bu sürece apoptoz adı verilir. Oositlerde apoptozu protein p63 tetikler. Oositler, p63’ün oosite özgü bir izoformunu yüksek konsantrasyonda bulundurur ve p63 aynı zamanda kısırlığa sebep olan bir kalite kontrol faktörü olarak bilinmektedir.

Tüm yaşamları boyunca yeni sperm hücreleri üreten erkeklerin tam tersi kadınlar sınırlı sayıda oosit ile doğarlar. Menopoz da oosit havuzu azalınca başlar. Bu oosit havuzu kemoterapi nedeniyle erken menopoz ile sonuçlanabilir. Bu sadece kısırlık değil, aynı zamanda osteoporoz gibi hormon temelli sorunlarla da sonuçlanabilir.

Goethe Üniversitesi bilim insanları, kemoterapi tedavisinin oositlerin tükenmesine neden olan mekanizmayı yakın zamanda keşfettiler. Hasarsız oositlerde p63 aktif olmayan bir formda bulunur. Kemoterapi veya radyoterapinin neden olduğu DNA hasarı, p63’ün fosfat grupları ile modifiye edilmesine ve bu da aktif bir şekilde değişikliğin tetiklenmesine neden olur. Aktif p63, oositin ortadan kaldırılmasına sebep olan hücre ölüm programı başlar. Bilim insanları Nature Structural and Molecular Biology dergisinde bu aktivasyon mekanizmasının moleküler detaylarını ve sorumlu enzimleri tanımladılar.

Bu sonuçlar, kemoterapi ile tedavi edilen kadın kanser hastalarının oositlerini korumak için bir tedavi geliştirebilmek üzerine yeni fırsatlar sunmaktadır. Yumurtaların veya embriyonun korunması ve tedavi sonrasında bebek sahibi olma başarı oranlarının bu yeni mekanizma keşfiyle daha da artabileceğini söylemek mümkün.

Alıntıdır: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/04/180417115703.htm